炎癥小體是先天免疫系統的胞質多蛋白寡聚體，負責激活炎癥反應。炎癥小體的激活和組裝促進促炎細胞因子白細胞介素1β和白細胞介素18的蛋白水解裂解、成熟和分泌，以及Gasdermin-D的裂解。作為先天免疫系統的一部分，炎性體通過促炎細胞因子的激活和分泌以及免疫刺激程序性細胞死亡的特殊形式的誘導，在誘導炎癥級聯反應和協調宿主防御方面發揮著重要作用稱為細胞焦亡。但在炎癥小體激活失調的情況下，可能會出現一系列重大疾病，例如癌癥、自身免疫性疾病、代謝性疾病和神經退行性疾病。
目前研究最廣泛的NLRP3炎癥小體，已經被證明與抗菌、病毒、真菌和寄生蟲的免疫反應有關。雖然大部分情況是間接識別的，但許多研究表明微生物是通過誘導與細胞應激和損傷有關的信號來激活炎癥小體。從而引發一系列身體疾病。
糖尿病已成為全球化的流行性疾病,其慢性進行性病程和多種急慢性并發癥,嚴重影響著患者的生活質量。NOD樣受體家族的NLRP3炎癥小體能感受代謝應激信號的刺激,導致天冬半胱氨酸酶-1(caspase-1)活化和白介素1β(IL-1β)產生,與糖尿病的發生發展密切相關。
??阿爾茨海默病是導致老年人群認知功能障礙的最常見疾病，已經成為全球重大公共健康問題。迄今阿爾茨海默病的發病機制仍不明確，現有的一線藥物均不能有效延緩或阻止疾病進展。持續過度的炎癥
反應在阿爾茨海默病的病理生理學機制中發揮重要作用。其中，核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白 3（NLRP3）炎癥小體信號轉導通路是關鍵環節，抑制 NLRP3炎癥小體的激活可以改善阿爾茨海默病轉基因模型的行為學和病理損害。
???動脈粥樣斑塊形成早期，內皮下即已形成微小的膽固醇結晶，進而促進吞噬這些膽固醇的巨噬細胞聚集，并最終形成泡沫細胞。膽固醇晶體作為第二信號，能夠直接激活NLRP3炎癥小體，釋放成熟的IL-1β，與 TNF-α等細胞因子共同作用，損傷血管平滑肌細胞的正常功能，同時又能導致炎性細胞的集聚活化，分泌更多IL-1β，IL-18，形成惡性循環，引發多種心腦血管病。