嘌呤是一種雜環芳香有機化合物，是新陳代謝過程中的一種代謝物。它是人體必須的能量物質來維持人體的正常生活，是人體內天然存在的物質。但隨著生活水平的不斷提高，人們的飲食越來越豐盛，有許多食物屬于高嘌呤食物，長期并大量的攝入將會傷害我們的身體。
人體在分解嘌呤時會產生尿酸，當血液中尿酸水平較高時，就可能形成尿酸結晶。當尿酸結晶在關節中積聚時，就會發生痛風，引起痛風發作所致炎癥和劇烈疼痛。痛風是一種由嘌呤代謝紊亂尿酸排泄障礙所引起的疾病。而痛風性關節炎是由于尿酸鹽沉積在關節囊、滑囊、軟骨、骨質和其他組織中而引起病損及炎性反應。隨著時間推移，尿酸晶體會引發炎癥并破壞骨骼和關節組織。此病多有遺傳因素，好發于40歲以上男性，多見于第一跖趾關節，也可發生于其他較大關節，尤其是踝部與足部關節。
痛風性關節炎是因嘌呤代謝障礙、血尿酸增高所致而反復發作的代謝性疾病，其臨床特點是高尿酸血癥、關節炎急性發作、痛風石沉積、關節畸形。該關節炎常常是單關節的紅腫熱痛，疼痛往往只在一側且以大腳趾的跖趾關節多見。應用藥物治療有較好的療效，一周左右可緩解。
? 飲食是痛風性關節炎患者外源性嘌呤和尿酸的主要來源。因此減少嘌呤食物的攝入、健康飲食是預防痛風發作的有效方法。痛風性關節炎的治療藥物主要有：抗急性痛風性關節炎發作藥物（秋水仙堿、非甾體類抗炎藥物、糖皮質激素）、抑制尿酸生成藥物（別嘌醇、非布司他等）、促進尿酸排泄藥物（苯溴馬隆等）、尿酸氧化酶（拉布立酶、普瑞凱希、培戈洛酶）、堿化尿液藥物（碳酸氫鈉、枸櫞酸鹽制劑）、白介素（IL）-1拮抗劑（阿納白滯素、卡那單抗、利那西普等）。
巴馬汀是一種原小檗堿生物堿，已被證明具有令人信服的健康有益活性。《學術期刊》中登出：研究者們探索巴馬汀在體外和體內對LPS加MSU晶體刺激的痛風性關節炎的影響。方法：PMA分化的THP-1巨噬細胞用LPS引發，然后在存在或不存在PAL的情況下用MSU晶體刺激。分別通過ELISA試劑盒、Western印跡、免疫組織化學和qRT-PCR測定促炎細胞因子和氧化應激相關生物標志物和信號通路關鍵靶點的表達。此外，還評估了PAL對MSU誘導的關節炎小鼠的抗炎和抗氧化活性。結果表明巴馬汀（20、40 和 80 μM）劑量依賴性地降低促炎細胞因子（白細胞介素 1β、IL-6、IL-18 和腫瘤壞死因子α）的mRNA表達和水平。超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）水平顯著提高，而丙二醛（MDA）水平降低。Western blot分析顯示，巴馬汀通過抑制p-65和IκBα的磷酸化，阻斷NLRP3、ASC、IL-1β和Caspase-1 的表達，以及增強抗氧化蛋白的表達，顯著抑制NF-κB/NLRP3信號通路Nrf2和HO-1。在體內，巴馬汀減輕了MSU 誘導的痛風性關節炎炎癥，這可以通過減輕關節腫脹和減少IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α 和MDA的產生來證明，同時提高SOD和GSH的水平。此外，巴馬汀進一步減弱了中性粒細胞向關節滑膜炎的浸潤，通過調節NF-κB/NLRP3和Nrf2通路來保護MSU誘導的炎癥和氧化應激。巴馬汀可能作為治療痛風性關節炎的潛在候選者。