炎性小體也稱炎癥小體，是存在于胞漿的大分子多蛋白復合物，是天然免疫系統的重要組成部分。當病原細菌感染時，機體細胞可通過激活炎性小體產生大量炎癥因子并促進細胞焦亡，從而抵抗病原細菌對機體的損傷，進而參與先天免疫防御。
? 目前已發現的炎性小體主要有5種：即NLRP1炎性小體、NLRP3炎性小體、NLRC4炎性小體、IPAF炎性小體和AIM2炎性小體。已知發現的炎性小體一般均含有凋亡相關微粒蛋白、caspase蛋白酶以及一種NOD樣受體、家族蛋白或HIN200家族蛋白。
NLRP3炎性小體作為固有免疫的重要組分在機體免疫反應和疾病發生過程中具有重要作用。但它能被多種類型的病原體或危險信號所激活，如果其過度活化可導致慢性炎性反應,與多種重大疾病的發生發展密切相關。包括最初被確認的家族性周期性自身炎癥反應,到Ⅱ型糖尿病、阿爾茲海默癥和動脈粥樣硬化癥等。因此,深入探究NLRP3炎性小體激活機制對于發展其特異性抑制劑以及相關疾病的治療具有重要意義。
2018年的《中藥藥理與臨床》中有關黃連異喹啉生物堿鹽酸巴馬汀對NLRP3炎癥小體通路調控機制研究：通過內毒素(LPS)聯合三磷酸腺苷(ATP)刺激小鼠腹膜巨噬細胞系建立炎癥模型,采用酶聯免疫法(Elisa)檢測細胞培養基上清細胞因子白介素1beta(IL-1β)水平對黃連主要生物堿小檗堿、黃連堿、巴馬汀、小檗堿以及藥根堿進行抑制活性初篩,綜合抑制活性強弱以及研究深入程度,選取巴馬汀進行后續機制研究。采用免疫蛋白印跡法分別檢測NLRP3、ASC、GAPDH、pro-IL-1β、cleaved-IL-1β、p-JNK和JNK蛋白表達水平。結果與模型組比較1-30μM/L巴馬汀濃度依賴性顯著降低細胞液上清中細胞因子IL-1β水平，能顯著抑制NLRP3、cleaved-IL-1β和p-JNK蛋白表達。結論顯示巴馬汀具有良好的抗炎功效,其機制與其抑制NLRP3、p-JNK和cleaved-IL-1β蛋白水平,從而減少下游細胞因子IL-1β生成有關。
? 鹽酸巴馬汀是一種典型的異喹啉生物堿，主要存在于黃柏、黃連、三棵針等天然中草藥植物的根莖中，是一種傳統中草藥中的有效成分。其具有清熱解毒，抗細菌、病毒、真菌感染等藥理作用。另外鹽酸巴馬汀也具有一定的抗腫瘤活性，可強烈抑制小鼠腹水癌細胞對氧的攝取作用。