炎癥主要指活體組織對于各種損害因子所發生的防御性反應，一般表征為紅、熱、腫、痛和功能障礙。炎癥反應是機體感染或損傷時，組織為對抗危險信號而發起宿主免疫反應，通過隔離感染損傷部位，嘗試恢復機體平衡，涉及傷口愈合、抵御病原體等體內平衡再生過程。
炎癥可以是感染引起的感染性炎癥，也可以不是由于感染引起的非感染性炎癥。通常情況下，炎癥是有益的，是人體的自動的防御反應。但有時候炎癥也是有害的，例如對人體自身組織的攻擊、發生在透明組織的炎癥等等。炎癥反應是大多數疾病的發病基礎,且目前炎癥的發病率僅僅次于感染疾病,是臨床上常見的一個病理過程。
炎癥的治療需要用抗炎藥物，以抑制過于強烈的炎癥反應，減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀，防止功能障礙等不良反應的發生。常用的有非甾體類抗炎藥，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等，或者糖皮質激素類如可的松、潑尼松等。還可以使用物理療法如熱敷、冷敷或紅外線、超短波等以減輕炎癥反應。
生物堿是一類活性較強的含氮有機化合物，在中藥材中廣泛存在。現代藥理研究表明生物堿具有廣泛的生物活性，包括抗腫瘤、抗炎鎮痛、抗菌抗病毒、護心血管作用、殺蟲等。
小檗堿是從黃連中提取得到的一種異喹啉類生物堿,具有多種藥理活性,如抗菌、抗糖尿病、抗炎和抗氧化等，顯示出了優良的臨床應用潛力。LI等比較研究小檗堿及其氧化衍生物和還原衍生物在體外和體內的抗炎潛力,小檗堿及其天然衍生物的潛在抗炎特性在體外實驗中進行比較評估,以劑量依賴的方式抑制COX-2和iNOS的mRNA表達。此外，氧化衍生物、小檗堿和還原衍生物均抑制NF-κB的磷酸化;在體內實驗中小檗堿(20 mg·kg-1)和氧化衍生物(5,10和20 mg·kg-1)預處理顯著改善了二甲苯誘導的耳水腫,氧化衍生物在相同劑量(20 mg·kg-1)下表現出優異的抗炎作用。
文獻中對于小檗堿的抗炎機制報道較多。李宇馨等通過觀察小檗堿對小鼠甲醛誘導的足腫脹炎癥組織中前列腺素(PGE2)的影響，研究小檗堿的抗炎作用。以吲哚美辛為陽性組，小檗堿低中高量給藥比較差異。結果顯示，吲哚美辛組及小檗堿中、高劑量組PGE2含量較低，均能顯著降低炎癥組織中PGE2的含量，結論指示，小檗堿的抗炎機制可能與減少炎癥組織中的PGE2含量有關。
郝鈺等通過研究小檗堿對白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)誘導的多形核白細胞(PMN)與血管內皮細胞粘附及粘附分子表達的影響，探討小檗堿抗炎作用及其機制。結果顯示：小檗堿與IL-1或TNF共同處理HUVEC，可抑制IL-1和TNF激活的內皮細胞與PMN的粘附。小檗堿與TNF共同處理PMN，能抑制TNF誘導的PMN與HUVEC的粘附增強。結論指出：小檗堿可通過抑制炎癥發生時PMN與內皮細胞的粘附而抑制炎癥反應。
